2014-05-07

Прискорення старіння клітин - новий метод лікування раку

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Встановлено, що шляхом специфічного впливу на ділянку PTEN в 10-й хромосомі можна різко прискорити процес старіння ракових клітин, після чого пухлина може припинити своє існування.

Арсенал сучасних комплексів лікування пухлинних захворювань щорічно поповнюється новими методами, розширюючи список традиційних способів, таких як: радикальне хірургічне видалення новоутворення, променева терапія, вплив лазером, кріотерапія, лікування хіміопрепаратами і протипухлинними антибіотиками і т.д. Однак жоден з них не дає гарантії повного одужання, а це означає, що до цих пір не розроблено єдиного дійсно ефективного способу лікування онкологічних захворювань. Незважаючи на те, що вчені постійно пропонують нові способи впливу на пухлинні клітини, переважна більшість з них спрямовані на знищення новоутворення або різке гальмування обміну речовин у ньому. Добре відомо також, що практично всі методи терапії пухлин мають численні побічні, іноді із вкрай шкідливі для організму ефектами.

Чому так важко боротися з пухлинами? Перш за все, це обумовлено надзвичайно високою швидкістю обміну речовин і розмноженням пухлинних клітин через глибокі структурно-функціональні порушення їхнього генетичного апарату, викликаних канцерогенними факторами. Це наближає пухлинну тканину до незрілих (молодих) тканин, які швидко розвиваються. Саме тому в онкології існує поняття анаплазії, тобто повернення тканини до ембріонального (недиференційованого) стану.

Якщо б вдалося різко загальмувати активність росту пухлинних клітин та їх метаболізм, включаючи синтез білків і нуклеїнових кислот, то це дозволило б заблокувати розвиток пухлини, максимально прискорити формування її зрілого стану, і створити умови для поступового саморуйнування пухлинної тканини. Такий спосіб лікування онкологічних захворювань був би найбільш оптимальним, оскільки не супроводжувався б несприятливим впливом на здорові тканини, що оточують пухлину, і не давав би небажаних побічних впливів на клітини крові, печінку, нирки, кістковий мозок та інші, життєво важливі органи і тканини. Природно, при прискореному старінні пухлинна тканина втратила б здатність давати метастази (вторинні пухлини). 

Одним з найбільш небезпечних видів пухлин людини є рак простати. Справа в тому, що дане захворювання характеризується досить високою частотою появи, непомітним для хворих початком формування, неухильним і швидким прогресуванням, обширним метастазуванням. Без своєчасного лікування у пацієнтів прогноз є вкрай несприятливим. Рак простати досить часто вибирається в якості об'єкта досліджень як з точки зору молекулярних механізмів його виникнення, так і пошуку лікування. Наприклад, раніше було встановлено, що активізація гена KLF6-SV1 стимулює розвиток раку простати і різко підвищує інтенсивність появи його метастазів.

Групою вчених з США, Великобританії, Італії під керівництвом Andrea Alimonti було проведено складне експериментальне дослідження впливу на генетичний апарат клітин раку простати з метою прискорення процесу їх старіння. Для цього здійснювався вплив на певну ділянку в 10 хромосоми (пухлинної супресор фосфатази та гомолог тензіну), який умовно названий PTEN. У результаті цього спостерігалося інтенсивне старіння ракових клітин. Вчені назвали його PICS (Pten-loss–induced cellular senescence).

Індуковане старіння пухлинних клітин, розроблене Andrea Alimonti, є принципово новим методом, який дозволяє широко використовувати специфічний фармацевтичний вплив на генетичний апарат для отримання високоефективного "занепаду" атипових клітин без небажаних наслідків для організму. До тепер подібного гальмуючого впливу на ріст пухлини ніким досягнуто не було.

Таким чином, розроблений принципово новий підхід до ефективної профілактики та лікування онкологічної патології, що дозволяє шляхом особливого впливу на ген PTEN стимулювати специфічний процес активного старіння клітин злоякісного новоутворення та зменшення обсягу тканини пухлини.

За матеріалами Nature.

Коментарі:

blog comments powered by Disqus