2014-05-07

Нейрони спілкуються

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Нейрон

Особливі сигнали, які передаються між нейронами головного мозку, викликають масову загибель клітин у жертв інсульту. Німецькі та італійські нейрофізіологи змогли розшифрувати ці сигнали. Це відкриває можливість для розробки нових методів лікування, які, можливо, дозволять значно послабити наслідки кризи.

Інсульт щорічно стає причиною смерті і важкої інвалідності мільйонів людей. Порушення мозкового кровообігу позбавляє нейрони припливу кисню і поживних речовин, що призводить до загибелі мозкових клітин. Однак число загиблих клітин значно збільшується через те, що пошкоджені і вмираючі нейрони «схиляють до самогубства» своїх сусідів.

Апоптоз - запрограмована смерть клітин - важлива властивість багатоклітинних організмів, яка рятує їх від ослаблених, зайвих або пошкоджених клітин. Програма апоптозу може запускатися в результаті внутрішніх порушень в клітині, а також під впливом зовнішніх сигналів. Клітини обмінюються великим числом різних сигналів, які можуть включати або вимикати роботу певних генів, зокрема тих, які управляють апоптозом. 

Співробітники університетів Гейдельберга (University of Heidelberg) і Ульма (University of Ulm), а також Європейської лабораторії молекулярної біології (EMBL) в Монтеротондо (Італія) з'ясували, що вмираючі нейрони дуже активно використовують комунікаційний канал, що забезпечується чинником транскрипції NF-?B (NF- kappa-B). Повною мірою призначення цього каналу поки невідоме, проте існує припущення, що він, зокрема, може запускати програму апоптозу клітин. Для того щоб з'ясувати це питання, довелося розробити витончену експериментальну методику створення у піддослідних мишей станів, які нагадують інсульт, і подивитися, що буде, якщо відключити канал NF-?B.

Зазвичай, коли у клітин потрібно вимкнути якусь функцію, виводять спеціальну лінію генетично модифікованих мишей, у яких немає гена, що породжує певний білок. У таких тварин відповідної функції немає від народження. Однак у цьому випадку такий підхід не годився, оскільки канал NF-?B передає між клітинами важливі сигнали і, якщо його повністю вимкнути, миша просто не виживе. Був потрібен метод, що дозволяє вимикати канал NF-?B «на льоту». Як з'ясувалося, синтезом цього білка керує інший білок, що позначається IKK2. Дослідникам вдалося вивести лінію мишей, у яких синтез білка IKK2 можна було тимчасово пригнічувати або навпаки підсилювати.

У проведених експериментах було показано, що миші з надлишковим синтезом IKK2 демонстрували підвищений рівень сигнальної інформації в каналі NF-?B і при інсульті число загиблих нейронів виявлялося у них набагато більшим, ніж у звичайних мишей. У той же час, коли сигнали NF-?B блокувалися, багато пошкоджених клітин виживали і навіть згодом відновлювалися, повідомляється в прес-релізі EMBL.

Цінність цих результатів у тому, що вони дають надію набагато зменшити пошкодження, які завдаються мозку інсультом, якщо навчитися блокувати у пацієнтів канал NF-?B. Оскільки він передає безліч інших важливих сигналів, фармацевтичні компанії вже мають досвід у створенні речовин, які впливають на його роботу, так що створити відповідний препарат можна буде відносно швидко. Дуже важливо також і те, що позитивний ефект спостерігається навіть у тих випадках, коли блокування синтезу білка IKK2 проводиться через декілька годин після інсульту, тобто у лікарів буде запас часу на проведення лікування.

За матеріалами embl.de.

Коментарі:

blog comments powered by Disqus