2014-05-07

Холестерин

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Холестерин

Ми говоримо «холестерин» - маємо на увазі «атеросклероз». Ми говоримо «атеросклероз» - маємо на увазі «холестерин». Але чи справедливо це?

Холестерин - жироподібна органічна речовина з групи стероїдів, сполук з ядром із трьох шести- і одного п'ятичленного вуглецевих кілець. За хімічною структурою він належить до класу спиртів, і за всіма правилами його слід було б називати холестеролом, але в Україні прижилася неноменклатурна назва. Плутанина в назвах хімічних речовин - справа звичайна. Набагато важливіша плутанина в питаннях про зв'язок холестерину з ожирінням і особливо з атеросклерозом.

На початку ХХ століття група учених проводили експерименти на кроликах, згодовуючи їм їжу тваринного походження. На левовій дієті кролики протягнули недовго, а розтин показав, що безпосередньою причиною смерті виявилася закупорка кровоносних судин серця. Відкладення на стінках коронарних артерій містили згустки жиру, холестерину і солей кальцію, що нагадують атеросклеротичні ушкодження судин людини. Хоча травоїдних кроликів на м'ясній дієті не можна вважати адекватною моделлю для експериментального атеросклерозу у всеїдної людини, ці досліди лягли в основу «холестеринової» теорії, відповідно до якої причиною утворення атеросклеротичних бляшок є проникнення холестерину в стінки судин. Ця теорія оволоділа увагою світової громадськості і породила дуже життєздатну і довгоживучу страшилку. Незважаючи на безліч даних, що спростовують її, і на загальновідомі факти про важливу роль холестерину в організмі, більшість лікарів і їх пацієнтів упевнені: для профілактики атеросклерозу і зумовлених ним захворювань слід відмовитися від продуктів, багатих на холестерин.

А якщо атеросклероз вже розпочався, необхідні препарати, що знижують його вміст в організмі. Термін «атеросклероз» походить від грецьких слів athere - кашка і skleros - твердий. Характерна ознака атеросклерозу - утворення холестеринових бляшок на внутрішній поверхні кровоносних судин, які, деформуючи стінку судини і зменшуючи її січення, порушують кровопостачання органів і тканин. При цьому зовнішні ознаки захворювання - біль, порушення функціонування органів - починають проявлятися лише тоді, коли січення судини закрите на 75%. Атеросклероз - процес, який лежить в основі більшості захворювань системи кровообігу (ішемія, інфаркт міокарда, тромбоз, інсульт мозку, гангрена нижніх кінцівок та ін.). Однією з основних причин смертності від інсультів і серцево-судинних захворювань є атеросклероз і, незважаючи на всі досягнення медицини, ця сумна статистика залишається незмінною. Поштовхом до вивчення атеросклерозу і, відповідно, холестерину послужили спостереження лікарів, зроблені під час війни між США та Кореєю у 1950-і роки. У половини загиблих американських солдатів у віці 20-21 року при патологоанатомічному дослідженні був виявлений атеросклероз артерій серця, причому в деяких з них січення судин було звужене більш ніж на 50%. Після опублікування цих матеріалів у США почався «холестериновий бум». У 1988 році була створена і щедро фінансується загальнонаціональна програма США із боротьбі з атеросклерозом. Програма включає в себе дослідження з біохімії холестерину і зі створення «раціональної американської дієти» з виключенням з їжі жирів, вуглеводів, солі і холестерину. Рекомендації час від часу модифікуються в міру накопичення наукових даних; останній (третій) перегляд зробили в 2001 році. 

Відомим своєю ненаситністю американцям почали пояснювати користь продуктів, що не містять холестерину. Навіть на пляшках з мінеральною водою писали: «Не містить холестерину». Було розроблено безліч дієтичних продуктів без холестерину і ліків, що знижують його вміст в організмі. У всьому світі антихолестеринову теорію стали пропагувати за допомогою гасел, що вражають уяву: «вбивця артерій», «жах століття», «суспільна небезпека номер один» і т.д.

Зв'язок між кількістю холестерину в їжі і його концентрацією в крові досі не доведена. Навпаки, неодноразово доведено, що холестерин з їжі і холестерин, що накопичується в атеросклеротичних бляшках, - два зовсім різних холестерини. Є дані із експериментів на здорових добровольцях, які протягом декількох місяців споживали великі дози холестерину. У жодного з них не зазначено підвищення рівня холестерину в крові і ознак атеросклерозу. З іншого боку, відоме широке поширення атеросклерозу у ряді країн, що розвиваються, населення яких недоїдає і голодує. При голодуванні або неповноцінній, низькобілковій дієті в поєднанні з фізичними перевантаженнями і емоційним перенапруженням атеросклероз розвивається надзвичайно швидко. Це було відомо і до холестеринового буму - за наслідками розтину тисяч трупів в'язнів фашистських концтаборів. Навіть у молодих ув'язнених, виснажених, які кілька років не отримували з їжею холестерину, реєструвався атеросклероз у важкій формі.

Терміни «поганий» і «добрий» холестерин виникли після того, як було встановлено, що різні класи ліпопротеїдів (білково-ліпідних комплексів) по-різному причетні до виникнення атеросклерозу. Гідрофобні молекули холестерину нерозчинні у воді і в плазмі крові і переносяться кровоносною системою тільки в складі ліпопротеїдів, зібраних в сферичні частинки - ліпосоми. Їх зовнішній (гідрофільний) шар утворюють білки, а гідрофобне ядро складають ліпіди (жири) і холестерин. Одна така мікрокапсула може містити до 1500 молекул холестерину. Холестерин, зв'язаний з ліпопротеїдами низької і дуже низької густини, стали називати «поганим», а той, що зв'язаний з молекулами ліпопротеїдів високої густини - «хорошим». Рекомендації щодо зниження концентрації «поганого» холестерину стали основою профілактики атеросклерозу і стратегічною метою дієтичного та медикаментозного втручання.

Незважаючи на те, що холестерин з їжі не пов'язаний з атеросклерозом, головна і обов'язкова лікарська рекомендація щодо профілактики та лікування атеросклерозу - виключити з дієти все жирне, а також яйця, мозок та інші багаті холестерином продукти і замінити тваринні жири на рослинні. Цілком імовірно, що Вам порекомендують прийом статинів - головного і чудотворного (за твердженнями розробників і продавців) засобу «від холестерину». Цікаво, як саме виробники продуктів і ліків домагаються від лікарів такого подвійного твердження? Статини - речовини, що пригнічують активність специфічного ферменту, необхідного для одного з перших етапів синтезу холестерину. У цей список входять ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (ліпітор), ровустатин (крестор). І він постійно поповнюється, незважаючи на неоднозначні результати застосування статинів у клінічній практиці.

У серпні 2001 року німецька компанія Bayer оголосила про припинення продажів церивастатину через підвищеного ризику розвитку міопатії (порушення скорочувальної здатності м'язових волокон) і випадків зареєстрованої смерті. До серпня 2003 року проти цієї фірми було подано більше 7800 позовів. FDA (комісія із контролю якості харчових продуктів і фармпрепаратів США), яка дозволила цей препарат до продажу в 1997 році, нещодавно оголосила, що смертність від церивастатину в 16-80 разів вища, ніж від інших ліків з групи статинів. Іншими словами, вірогідність смерті в результаті зниження рівня холестерину передбачена заздалегідь.

Частий побічний ефект такого лікування - міопатія - призводить до слабкості та атрофії м'язів. Наше серце теж м'яз, до того ж найголовніший, а його кровопостачання в першу чергу страждає при атеросклерозі. Але повідомлення про сумнівну користь статинів, в тому числі опубліковані в дуже поважному Американському журналі кардіології, приглушуються безліччю інших статей, в яких статини в черговий раз виявляються дуже, дуже корисними.

12-15 мільйонів американців приймають статини. Можливо, позбавлені цих ліків українці опиняться в кращому становищі, ніж американці, охоплені увагою заможної держави.

Причини виникнення атеросклерозу та механізм його розвитку на сьогодні не можна вважати остаточно встановленими. Досі не існує ні надійного методу лікування атеросклерозу, ні його профілактики. У чому ж причини безпорадності медицини перед цим грізним захворюванням? Це принципово помилкові, але укорінені висновки, традиційна в медицині стереотипність мислення, сліпа віра в авторитети і... інтереси виробників дієтичного харчування та фармпрепаратів. Не можна сказати, що нові теорії виникнення атеросклерозу приховують від громадськості, їх просто не пропагують.

У процесі формування атеросклерозу стан судинної стінки відіграє не меншу роль, ніж порушення ліпідного обміну. Серед факторів, що ушкоджують стінки судин, останнім часом особливу увагу привертає гомоцистеїн - проміжний продукт обміну незамінної амінокислоти метіоніну. У нормі гомоцистеїн живе в організмі дуже недовго і під дією ферментів з довгими назвами перетворюється назад у метіонін або в наступний продукт обміну, цистатіонін. Різні порушення в організмі призводять до того, що гомоцистеїн в ньому накопичується і викликає низку патологічних ефектів, зокрема - вражає внутрішню стінку артерій. В результаті утворюються розриви ендотелію (внутрішнього шару судинної стінки), які організм намагається загоїти. Для цього він і використовує холестерин і інші ліпіди. Можливо, утворення атеросклеротичних бляшок - це патологічний розвиток захисної реакції, спрямованої на усунення дефекту в стінці судини, і холестерин тут не причина, а наслідок. Робота ферментів, які беруть участь у біохімічних перетвореннях гомоцистеїну, неможлива без кофакторів («помічників») - вітамінів B6, B12 і B9 (фолієвої кислоти). У цьому криється можливий підхід до профілактики і лікування атеросклерозу за допомогою вітамінів групи B, перш за все - фолієвої кислоти. Гомоцистеїнова теорія вельми переконливо пояснює причини виникнення атеросклерозу. Але поки холестеринова теорія залишається загальноприйнятою, лікарі та пацієнти всупереч фактам, здоровому глузду і біохімії організму на смерть (у прямому сенсі цього слова) б'ються з речовиною, без якої життя просто неможливе.

За матеріалами popmech.ru.

Коментарі:

blog comments powered by Disqus