1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Після народження мозок втрачає багато нервових клітин, і це продовжується протягом усього життя - більшість нейронів утворюються до народження, після чого багато надлишкових клітин вироджуються. Однак є деякі клітини, які все ще здатні до поділу в старості. Виявлені вони поки тільки в мозку мишей. На думку вчених з Інституту іммунобіології Макса Планка у Фрайбурзі, існують різні види нейронних стовбурових клітин, які можуть утворювати нові нейрони. Хоча вони постійно діляться і утворюють нові нейрони у молодих тварин, велика частина клітин дорослих тварин зберігаються в стані спокою. Тим не менше, виробництво нових клітин може бути відновлене, наприклад, за рахунок фізичної активності або епілептичних припадків.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Якщо зібрати разом всіх домашніх тварин, яких клонували з часу появи на світ незабутньої Доллі, їх вистачить на велику ферму. Зі стадами в десятки голів корів, кіз, овець і свиней. З одним (поки що) конем і однією (теж поки що) собакою. Зі ставком, в якому плавають клоновані риби десятка видів і квакають клоновані жаби. І з коморою, повною клонованих мишей, яких ловлять клоновані кішки. А поряд буде невеликий, вольєрів на 10-15, зоопарк з клонованими дикими тваринами.

Навіть без генної інженерії одержання значної кількості точних найбільш шерстистих, м'ясистих, надійних, яйценосних і т.д. тварин - хороший спосіб поліпшити породу. Наприклад, жив у Техасі бик з оригінальним ім'ям Бик-86 і з могутнім природним імунітетом, у тому числі до бруцельозу, сальмонельозу та туберкульозу, які передаються від корів до людини через погано просмажене м'ясо або недопастеризоване молоко. Його численні нащадки успадковували татів імунітет - іноді (якщо пощастить) і, як правило, не повністю.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Живі рослини виробляють не тільки кисень і вуглекислий газ, але й метан.

Настільки вражаюче відкриття зробили вчені з Інституту ядерної фізики Макса Планка (Гейдельберг, Німеччина), ретельно проаналізувавши склад газів, що виділяються рослинами. Метан, як і вуглекислий газ, належить до так званих парникових газів, що впливає на здатність атмосфери зберігати тепло. Досі вважалося, що біогенний метан виробляють мікроорганізми, причому в анаеробних умовах, тобто при обмеженому доступі кисню. До основних джерел біогенного метану відносять болота, рисові поля, звалища побутових відходів, де живуть такі мікроорганізми. Як передбачалося, вони дають дві третини від 600 мільйонів тонн метану, виробленого щорічно на планеті.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Молекулярна модель усередненої синаптичної везикули

Синаптичні везикули здійснюють доставку і вивільнення нейромедіаторів у міжсинаптичний простір в місці зіткнення двох нервових закінчень, беручи участь у передачі сигналів у нервовій системі. Опублікована стаття в журналі Cell містить найбільш докладний на даний момент опис синаптичної везикули.

Передача нервового імпульсу в синапсах здійснюється за рахунок екзоцитозу (викиду вмісту) синаптичних везикул, наповнених нейромедіаторами. Синаптичні везикули (пухирці) знаходяться в передсинаптичних ділянках нервових закінчень, причому скупчуються вони там у таких великих кількостях, що мозок можна розглядати як мікромолярний розчин синаптичних везикул. Достаток і однаковий розмір синаптичних везикул значно полегшує їх виділення і вивчення. Тому синаптична везикула є однією з найбільш повно охарактеризованих органел у біології. З моменту його початкового опису, синаптичний пухирець розглядався як модельна органела, яка може бути використана для встановлення загальних принципів мембранного транспорту. Це сподівання рано підтвердилося, відразу після відкриття білків SNARE, які беруть участь у злитті мембран і білків синаптотагмінів, що контролюють запуск злиття за допомогою іонів Са2+. Стаття, про яку йде мова - це перший повний кількісний опис білкового та ліпідного складу синаптичної везикули, що підтверджує її статус модельної органели.

4 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.00 (1 голос)

Запропоновано оригінальний спосіб запобігання розвитку стійкості бактерій до антибіотиків, оснований на інгібуванні механізму накопичення мутацій у процесі реплікації ДНК.

З часів відкриття пеніциліну Олександром Флемінгом у 1927 р. завдяки антибіотикам було врятовано незліченну кількість життів. Однак, в останні десятиліття широке застосування антибіотиків в якості лікувальних препаратів призвело до накопичення стійких форм мікроорганізмів, у яких клінічно істотна резистентність може виникати за період від кількох місяців до кількох років. Поширені випадки стійкості цілого ряду патогенів людини практично до будь-якого із застосовуваних препаратів.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 голосів)

Надійних методологічних підходів до дослідження старіння до цих пір немає і відчутних практичних результатів воно поки не принесло. І незадовільним є те, що серед фахівців немає єдності у поглядах на причини і механізми старіння.

Існує більше 300 теорій старіння, які традиційно поділяють на два класи: імовірнісне і програмоване старіння. Прихильники імовірнісних теорій стверджують, що до старіння призводять ушкодження, які з віком накопичуються в організмі, - така собі неминуча амортизація. «Програмісти» стверджують, що всі вікові зміни відбуваються у відповідності з генетичними програмами, виробленими в ході природного відбору.

Опоненти не можуть навіть домовитися про те, що таке старіння.

У цій суперечці у кожної сторони свої аргументи. «Програмісти», наприклад, заявляють, що організм не може просто розсипатися від часу, як старий автомобіль, тому що вченим відомо вже багато генів, які відповідають за старіння. Отже, воно запрограмоване генетично. На це опоненти відповідають, що генів, які впливають на старіння, занадто багато, щоб можна було говорити про програму. Просто генотип організму визначає запас його міцності.

Крім того вони відмічають, що будь-яку програму можна зіпсувати - це її ключова властивість. Зламати програму розвитку, наприклад, легко, а спробуйте зламати програму старіння, якщо вона існує, - щось немає у нас таких прикладів. Як це немає, обурюються «програмісти». Та скільки завгодно! У нас є тихоокеанські лососі, що гинуть відразу після нересту, а якщо видалити їм гонади, то вони будуть жити. Загибелі самок джмелевидного двоп’ятнистого восьминога після відкладання яєць можна запобігти видаленням оптичних залоз (є у восьминогів такі залози, розташовані позаду очей). Самки річкового вугра, які не беруть участі в розмноженні і мешкають в ізольованих водоймах, живуть десятки років. Ми знаємо також безліч рослин, які цвітуть раз у житті, а потім гинуть. Такі, наприклад, як агава або гігантська пальма. Але якщо видалити у них квітконосні пагони, вони будуть рости і рости. Чим же це не зіпсована програма старіння?

Це запрограмована загибель, відповідають прихильники імовірнісних теорій, вона відбувається дуже швидко і зі старінням нічого спільного не має. Цілком можна припустити, що існує програма самоліквідації на той випадок, коли організму краще загинути, ніж обтяжувати собою генофонд популяції; таку програму самоліквідації назвали феноптозом. Але здається абсолютно неймовірним, щоб для усунення непотрібних організмів природа створювала програму, яка збільшує вірогідність їх загибелі з часом - а саме так повинна працювати справжня програма старіння. Якщо зіпсувати її, організм не буде старіти і помирати. Де вони, безсмертні організми? Безсмертних організмів немає, заперечують «програмісти». Є організми, які не старіють, але і вони вмирають від органічних причин. Не старіють перлові скойки і великі морські черепахи, які років двісті ростуть без будь-яких ознак старості і вмирають від наслідків росту. У перлової скойки стулки раковини стають такими важкими, що вона не може їх відкрити, а гігантські черепахи втрачають рухливість через величезний панцир. І взагалі, тривалість життя - видоспецифічна ознака, тому вона точно запрограмована.

Супротивники програмованого старіння резонно зауважують, що у всякої програми повинна бути мета, а організму старіти зовсім невигідно. Крім того, жодна біологічна програма не може існувати, якщо її не підтримує природний відбір. Англійський геронтолог і нобелівський лауреат Пітер Медавар ще в 1952 році зауважив, що тривалість життя не підконтрольна природному відбору. Оскільки в реальних умовах тварини практично завжди гинуть від зовнішніх причин, не доживши до старості, природний відбір не може розрізняти їх за ознакою довгожительства.

На це прихильники програми заперечують, що відбір за тривалістю життя існує, але відбувається він не на індивідуальному, а на популяційному рівні. І мета у нього є, навіть не одна. Так, відомо, що чисельність популяції постійно коливається. Якщо вона стане меншою від якогось критичного значення, то вже не відновиться і популяція загинне. Здатність популяції відновлювати чисельність і не переступати критичну межу залежить від вродженої швидкості зростання (різниці між народжуваністю і смертністю), яка, у свою чергу, залежить від тривалості життя і швидкості розмноження особин, що складають популяцію (цю залежність встановили екологи). Зрозуміло, що вроджена швидкість зростання не повинна бути занадто мала, інакше популяція буде дуже чутливою до відносно невеликих коливань чисельності. Але й дуже великою ця величина бути не може: тоді в сприятливі періоди популяція надмірно розростеться, а за стрибком чисельності зазвичай іде значний спад. Вроджена швидкість популяційного росту - це формальна характеристика, яку не можна запрограмувати, а от тривалість життя можна. Тому усі популяції складають особини з оптимальною для неї тривалістю життя, яка визначена природним відбором.

Прихильники програмованої еволюції наводять ще один аргумент на користь дії природного добору на старіння. Середня тривалість життя більша в тих видів, які можуть скористатися цією перевагою. Теоретично види з подібними розмірами тіла і рівнем метаболізму повинні жити приблизно однаково. Але протягом їх життя вмішуються зовнішні причини, в тому числі і хижаки. Летючі миші та птахи, яким здатність літати допомагає уникати хижаків, можуть в безпечних умовах прожити в три рази довше, ніж аналогічні наземні звірі, хоча рівень метаболізму у птахів вищий. Опосуми, які населяють острови, на яких протягом багатьох поколінь не було хижаків, живуть у два рази довше від материкових опосумів. Голі землекопи, які мають високу соціальну організацію і добре захищені від хижаків глибокими норами і дружним колективом, живуть в неволі більше 20 років - термін немислимий для звичайного невеликого гризуна.

У соціально організованих комах (мурах, бджіл, термітів) «королева», яка мешкає в найбезпечнішому і захищеному місці, може прожити в десять, а то й у сто разів довше, ніж робочі особини в неволі. А гігантський кіт, у якого практично немає ворогів, живе близько 200 років, і чому вмирає - незрозуміло.

Для повноти картини наведемо ще одну можливу причину, через яку еволюція мириться зі старінням. Деякі гени кодують ознаки, які підвищують життєздатність організму в першу половину життя, але пригнічують його в пострепродуктивний період. Оскільки головне в житті - розмноження, природний відбір підтримує такі ознаки, а отже, і старіння.

Якщо програма старіння існує, то як вона працює? Гіпотез існує багато. За однією з них швидкість старіння зумовлює генетично запрограмоване зниження рівня клітинної біоенергетики, який, у свою чергу, запускає кілька процесів, що ведуть до ослаблення всіх функцій організму. Так, в клітинах знижується загальний рівень синтезу білків і активність деяких ферментів, у тому числі глутатіонпероксидази. Цей фермент каталізує антиоксидантний шлях в мітохондріях. Активні форми кисню (АФК), які там виникають, трансформуються в перекис водню, який за допомогою глутатіонпероксидази набуває два електрони і два протони і мирно розпадається з утворенням двох молекул води. При низькій активності ферменту перекис водню відновлюється іншим шляхом і здобуває необхідні для цього електрони, окислюючи сусідні молекули. При цьому утворюються вода і кисень, пошкоджені макромолекули і вторинні вільні радикали, в тому числі найагресивніший з існуючих в природі - гідроксил-радикал. Таким чином, шкідливими АФК бувають не завжди, а тільки при пониженій енергетиці.

Крім збільшення рівня АФК і зниження загального рівня синтезу білків, загасання біоенергетики тягне за собою зміну гормонального статусу, уповільнення і припинення поділу клітин, деградацію пулу РНК. Кожен з цих процесів здатний ініціювати лавину подальших дегенератних змін. Так, збільшення вмісту АФК викликає катаракту, хворобу Альцгеймера, судинні захворювання та інші патології. Зниження загального рівня синтезу білків призводить до недостатності ферментів, необхідних для роботи системи репарації і нормального клітинного метаболізму, а також багатьох інших життєво важливих процесів.

З цієї теорії випливає практичний висновок. Оскільки першопричиною старіння служить зниження рівня біоенергетики, маніпуляція з кожним з викликаних ним процесів, наприклад прийом антиоксидантів, дають лише невеликий ефект в межах шкоди, якої вони наносять. Для керування тривалістю життя потрібно шукати способи управління рівнем клітинної біоенергетики.

Однак ця гіпотеза суперечить одній із найбільш популярних теорій, згідно з якою збільшення рівня АФК - це не наслідок старіння, а основна його причина. Як стверджують прихильники цієї теорії, АФК, які генеруються мітохондріями, пошкоджують всі клітинні структури, в тому числі і структури самих мітохондрій, що, у свою чергу, збільшує продукування активних форм кисню. Виникає замкнуте коло, яке веде до безперервного саморуйнування організму. Хоча організм має в своєму розпорядженні системами репарації та антиоксидантного захисту, вони недостатньо активні, щоб впоратися з натиском АФК, тому що «фінансуються за залишковим принципом». Організм може отримати обмежену кількість ресурсів, які витрачає в першу чергу на розмноження. Тому постійно ситі громадяни благополучних країн живуть довше, ніж населення бідних держав.

Але супротивники цієї концепції заявляють, що вона не витримує експериментальної перевірки. По-перше, численні досліди показали, що переїдання спричиняє ожирінням, а не вічною молодістю, в той час як обмеження калорій збільшує тривалість життя. По -друге, піввікові експерименти з антиоксидантами не дозволили ні збільшити максимальну тривалість життя, ні вилікувати вікові недуги: рак, діабет або серцево-судинні захворювання. Крім того, виявилося, що мітохондрії не накопичують ушкодження. Зарубіжні дослідження кінця минулого століття, в яких мітохондрії старих донорів, будучи перенесеними в клітини, позбавлені мітохондріальної ДНК, виявляють повну функціональну активність. Перенесення молодих ядер у старі клітини також відновлює енергетичні функції мітохондрій. Ці факти свідчать про те, що зниження біоенергетичної функції запрограмоване в ядерному геномі.

Ще приклад: ні Хіросіма, ні Чорнобиль не прискорили нормальне фізіологічне старіння у людей, які там проживали, хоча радіація викликає утворення АФК. Це серйозний аргумент проти окисної теорії старіння.

Поки прихильники і супротивники запрограмованого старіння сперечаються, знаходяться вчені, які заявляють, що старіння являє собою квазіпрограму, тобто позбавлене власної мети продовження якоїсь корисної програми, не відключене вчасно. ЇЇ порівнюють з приготуванням вечері. Для реалізації програми готування потрібна плита, але, якщо потім її по забудькуватості не виключити, та ще й не зняти з конфорки каструлю з водою, вода википить, а каструля зіпсується, що буде наслідком незавершеної вчасно програми роботи плити.

У багатоклітинних організмах, від рослин до людини, роль невимкнених плити грає білок TOR (від англійського target of rapamycin, тобто «мішень специфічного інгібітора рапаміцину»), без якого не може нормально реалізуватися програма ембріонального розвитку. Білок регулює ріст і ділення клітин, їх виживання і рухливість, а також синтез багатьох клітинних білків. Але коли ембріональний розвиток закінчено, ніхто не відключає ген TOR і його білок продовжує стимулювати ріст клітин. Клітини, які ростуть, повинні ділитися, однак у сформованому організмі це не завжди можливо, оскільки в багатьох тканинах клітинний цикл вже заблокований. У цьому випадку клітина включає компенсаторний механізм і старіє. Тобто старіння являє собою несвоєчасну активацію клітинних сигнальних шляхів. Для пояснення цієї думки знову використали кухонну аналогію і прирівняли клітину до раковини, її ріст, який активується білком TOR, це вода, що ллється в раковину, а клітинний поділ - витік води через зливний отвір. Коли вода ллється в раковину і витікає в діру, це нормальний стан клітин, які діляться. Якщо ж клітинний цикл заблокований, то отвір закрито, раковина неминуче переповнюється. Сама суть цієї аналогії полягає, за словами її автора, в тому, що вода ушкоджує не раковину, а різні віддалені предмети: меблі, підлогу, книги в квартирі поверхом нижче. Схожим чином клітинне старіння може позначатися на віддалених органах. Наприклад, TOR стимулює активність остеокластів - клітин, які руйнують кісткову тканину, щоб кістка могла перебудовуватися і оновлюватися. У нормальному стані діяльність остеокластів врівноважена творчою роботою інших клітин, але їх недоречна активність може призводити до переломів стегна і смерті від легеневих ускладнень. Гіперактивація тромбоцитів і гладких м'язових клітин артерій нерідко стає причиною інсульту та пошкоджень мозку.

Підвищена стимуляція TOR викликає не тільки гіперактивність клітин, але й несприйнятливість до сигналів, таких, як інсулін або фактори росту. Комбінація клітинної гіперактивності з несприйнятливістю може призвести до серйозних порушень роботи окремих органів і всього організму, наприклад до діабету, раку або метаболічного синдрому. Так клітинне старіння, тобто несвоєчасна активація клітин, викликає старіння і смерть цілого організму.

Оскільки квазіпрограма представляє собою безконтрольне продовження програми розвитку, вона не дуже точна. Тому в процесі старіння у більшості видів ссавців відбуваються подібні вікові зміни, проте у різних особин вони проявляються в різний час, і чим раніше виникають ці зміни, тим вони невідворотніші. Наприклад, стареча далекозорість і менопаузи наздоганяють людей відносно рано і тому практично універсальні. А дегенерація жовтої плями і хвороба Альцгеймера дають про себе знати в більш пізньому віці, і багато людей вмирають, не доживши до цієї патології.

Чи правильно покладати всю відповідальність на ген TOR, коли вченим відомі й інші гени, що регулюють старіння? Виявляється, багато які з цих генів впливають на активність TOR. Він реагує на присутність поживних речовин, гормонів, інсуліну і інших стимулів. Вважають, що за дією генів на TOR можна передбачити їх вплив на тривалість життя. Гени, що активують TOR, скорочують життя, а ті що пригнічують його - продовжують.

Регулюючи активність деяких генів, а також обмеживши споживання калорій, можна частково інактивувати сигнальний шлях TOR і відкласти старіння, що експериментально доведено на дріжджах, нематодах, дрозофілах і мишах. Одним з інгібіторів білка можуть стати антиоксиданти, тому що активні форми кисню теж стимулюють TOR. А ще TOR можна інгібувати безпосередньо, тим самим рапаміцином, для якого він мішень. Рапаміцин – це специфічний протигрибковий антибіотик, який продукують ґрунтові бактерії. Медики використовують препарат для запобігання відторгнення пересаджених органів. Як показали дослідження, рапаміцин корисний і в лікуванні різних хвороб людей похилого віку - від раку до вікової дегенерації жовтої плями, а тому цей антибіотик цілком може стати і ліками від старіння. Можливо, коли-небудь люди будуть регулярно приймати рапаміцин, дивуючись, чому господиня-природа з такою завидною постійністю забуває відключати плитку.

Може тому, що це зовсім не плита з каструлею, а годинник. Заведений в момент зачаття організму, він цокає до його смерті.

Багато дослідників відводять роль годинника гіпоталамусу, ділянці мозку, яка визначає добові ритми. Однак інші вчені стверджують, що цю функцію виконує весь мозок. Вони пропонують уявити мозок ссавця у вигляді прозорої колонки, заповненої гелем. У гелі повільно тоне платформа з барвником, залишаючи за собою шлейф, і чим нижче вона опускається, тим довшим стає забарвлений стовп старих клітин мозку і тим менше залишається клітин, що зберегли молодість.

У реальності роль платформи виконує рухливий фронт часткового дедиференцювання нервових клітин. Нейрони при цьому не перестають бути нейронами, але їхня активність змінюється, оскільки дедиференцювання впливає на роботу клітинних генів. Зміни активності нейронів відображаються на стані органів і тканин. Фронт дедиференцювання рухається покроково за невипадковими маршрутами, а інтервали між кроками задає особливий гіпотетичний біоритм, який називають Т-ритмом.

Вчені також припускають, що за зміну активності нейронів відповідають копії крихітних ділянок хромосомної ДНК, хрономіри, довжина яких складає 10-15 тисяч пар нуклеотидів. Ця гіпотетична молекула покрита білками і лежить, як у гнізді, в особливому заглибленні серед витків хромосоми, що її породила і з якою з'єднана хімічними зв'язками. Хрономіра містить декілька генів, і з них спеціальний фермент (РНК-полімераза) друкує коротенькі молекули РНК. Ці РНК, у свою чергу, впливають на активність певних хромосомних генів.

Важливу роль у долі хрономірів грає Т-ритм. Піки Т-ритму супроводжуються короткими, хвилин на десять, гормональними викидами, в яких, швидше за все, беруть участь гормони росту і/або інсуліноподібний чинник. Під час гормональної «бурі» РНК-полімераза рухається по хрономірі набагато швидше. Через це на молекулі ДНК виникає величезна механічна напруга, яка розриває хрономір і відриває його від хромосоми. Поки він відновлює розрив і заново влаштовується на колишньому місці, інші клітинні ферменти встигають його «під'їсти». Так хрономір стає коротшим і повільно втрачає гени, за допомогою яких регулює діяльність клітин мозку. У короткоживучих видів період Т-ритму досить малий, у довгоживучих - великий.

На сигнал Т-ритму можуть відповісти не всякі хрономіри, а тільки попередньо активовані. На перший сигнал реагують лише небагато молекул (їм властива клітинна специфічність), але їх зміна або втрата служить командою «приготуватися!» для хрономірів другої черги. На наступний сигнал дадуть відповідь саме вони і так далі. Кожне вкорочення хрономірів - це клацання біологічного годинника, який відміряє тривалість життя тварини і тривалість його старіння. Якщо нейронів трохи, хрономірна естафета буде дуже короткою. На те, щоб дедиференцювати нервові клітини у видів з великим мозком, потрібно набагато більше часу, і такі організми живуть довше. Тварини, у яких нервова система постійно росте зі зростанням організму або ефективно регенерується, наприклад осетер, камбала, омар або гігантська черепа, практично не старіють.

Хрономіри ще не знайдені, тому що їх ніхто не шукав, та і знайти їх нелегко. Однак хрономірну теорію старіння не можна вважати повністю абстрактною. За таким же принципом відбувається нейральная індукція, перший етап формування головного і спинного мозку, у вищих хребетних. Відключення певного сигнального шляху в одній ділянці головного мозку, який розвивається, служить сигналом для індукції чергових змін до сусідніх клітин нервової системи. Знову-таки, існує зв'язок між темпами ембріонального розвитку організму і часом його життя. Люди і слони, вагітність у яких триває багато місяців, живуть довго, тому що їхній годинник цокає повільно. А миші і дрозофіли проживають своє життя з шаленою швидкістю.

Деякі вчені переконані, що природне старіння запрограмоване, оскільки в його основі лежить єдиний універсальний механізм - вкорочення хрономір. Однак правильніше, здається, вважати запропонований механізм квазіпрограмою, тобто не відключеною вчасно програмою розвитку. У першій половині життя вона творчо працює, а потім Т-ритми вбивають те, що самі ж і породили.

Якщо хрономірна теорія вірна, то як нам перемогти старіння? На думку вчених, радикально переробляти Т-ритм нереально. Однак можна спробувати фармакологічно змінити його амплітуду або період після того, як організм повністю дозрів. Щоправда, поки що абсолютно незрозуміло, на що саме для цього треба впливати. А от якщо розшифрують послідовності хрономір (після того, як їх виявлять), то можна буде імітувати активність хрономірних генів, вводячи в організм ті фактори, яких він з віком позбавляється.

З тим, що старіння являє собою не окрему програму, а продовження розвитку, згодні і інші вчені. На їх думку, в спеціальній програмі старіння немає ніякої потреби. Організм все одно буде старіти - так вже він влаштований. Основним механізмом запуску старіння служить обмеження клітинних поділів - неминучий наслідок програми розвитку. Ще у першій третині ХХ століття деякі дослідники дійшли до висновку, що реалізація програми розвитку призводить до виникнення популяцій диференційованих клітин, які не здатні ні до росту, ні до відновлення, - таких, як нейрони або клітини серцевого м'язу. Їх поділ відразу порушило б складну систему клітинних взаємодій. Проте існування таких популяцій робить неможливою повноцінну регенерацію організму. Високодиференційовані клітини, як і всі інші, накопичують пошкодження ДНК, які організм не в змозі повністю репарувати. Ці пошкодження найбільш істотні, оскільки всі інші макромолекули можна в принципі синтезувати заново, якщо є матриця, тобто ДНК. Кількість дефектів ДНК в розрахунку на клітину, що не ділиться, безперервно зростає з віком, збільшуючи ймовірність дисфункції органу або тканини, а потім і виникнення різних вікових хвороб. Відмітимо, що старіння починається саме з клітин, що не діляться, в першу чергу з нейронів.

Своє припущення вчені підтвердили експериментально. Вони вирощували клітинні культури до такої густини, що клітини не могли більше ділитися, і в них дійсно стали накопичуватися розриви і інші пошкодження ДНК. У клітинах? що не діляться, виникли вікові зміни клітинних ядер, дефекти плазматичних мембран, ослабла їхня реакція на фактори, що стимулюють розмноження клітин. А от і «зворотний» приклад - прісноводна гідра, яка знаходиться в постійному розвитку. У неї є спеціальні клітини, які безперервно діляться, оновлюючи організм, а старі клітини злущуються. При цьому розміри та індивідуальні особливості поліпа не змінюються, і гідра не старіє.

Таким чином, програми розвитку як такої цілком достатньо для пояснення причин старіння багатоклітинних організмів. Вигадувати для цього спеціальну програму немає необхідності.

Прикладом такого підходу слугує програма британського геронтолога Обрі Ді Грея SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence - стратегія досягнення нехтування старінням інженерними методами). Ді Грей пропонує всі непотрібні клітини видаляти, клітинне і міжклітинне сміття з організму викидати, а також руйнувати утворені міжмолекулярні і міжклітинні зшивки. А замість того, щоб виправляти мутації, що виникли в мітохондріях, потрібно зробити копії всіх 13 мітохондріальних генів і внести їх в хромосоми ядра.

Вчені для боротьби з АФК створили серію виняткових антиоксидантів, названу SkQ (Sk позначає проникаючий катіон, а Q - хінони). SkQ представляють собою різні похідні пластохінону (природного антиоксиданту хлоропластів), з’єднані з декількома катіонами, які дозволяють молекулам проникати в мітохондрії і вибірково там накопичуватися. Досліди на мишах і щурах підтвердили, що антиоксидант SkQ, що вводиться в організм у дуже невеликій концентрації, гальмує до 20 ознак старіння організму: зменшує швидкість апоптозу, послаблює наслідки інсульту, покращує зір; тварини довше зберігають молодість, здоров'я і репродуктивні функції. Ці іони діють як потужні геропротектори, які не стільки збільшують максимальну тривалість життя, скільки поліпшують її якість у другій половині життєвого циклу. Не виключено, що другим перспективним геропторектором стане рапаміцин.

На перший погляд, до непоганих результатів привела б клітинна терапія. Стовбурові або мультипотентні клітини здатні замінити пошкоджену диференційовану клітину на нову. Проте стовбурові клітини з віком все рідше діляться і диференціюються, а в інших випадках, навпаки, починають ділитися безконтрольно, утворюючи пухлини.

Справа в тому, що на стовбурові клітини впливає їх оточення - стовбурова ніша, яка живить і захищає стовбурові клітини і постачає їх інформацією. Вона складається зі звичайних диференційованих клітин, які з часом старіють. Їх функціональна активність змінюється, вони синтезують вже не всі ростові фактори і не в такій кількості, зате виділяють сигнали запалення і ферменти, які руйнують клітинний матрикс. На підставі цих даних було зроблене припущення, що старіння організму і канцерогенез можуть бути наслідком вікової патології стовбурових ніш.

Якщо це так, то ін'єкція стовбурових клітин не допоможе старому індивіду, оскільки молода стовбурова клітина виявиться в старій ніші. Але можна спробувати розшифрувати сигнали ніші і навчитися їх модифікувати, щоб стовбурові клітини отримували все необхідне в потрібній кількості.

Загалом, роботи у геронтологів - непочатий край, а наміри найсерйозніші. Побажаємо їм успіхів, а головне, обережності. Якщо боротися з проявами старіння, не розбираючи причин, як пропонують прихильники імовірнісної теорії, можна отримати несподівані побічні ефекти.